【副甲狀腺機能亢進的發病機制】　上一頁

一般人當腎功能由正常損壞到25%(ml/min)時，身體中的鈣磷即發生不平衡的情形，
腎友們會有低血鈣及高血磷症發生，同時副甲狀腺素(I-PTH)也逐漸升高，促使骨頭
溶解釋出鈣平衡低血鈣症。

但由於腎繼續衰竭，因此磷會無法排除而持續堆積升高，鈣也因維生素D3無法經腎
活化，而持續低鈣血症。

因此副甲狀腺素會持續上升，直到腎功能剩下不到5%(ml/min)，開始透析治療時，
許多腎友血中副甲狀腺素濃度都很高，己經發生副甲狀腺機能亢進
(hyperparathyroidism) 及相關全身性病變，而不自知。

磷本身即會直接刺激副甲狀腺細胞增生及分泌，使其基因表現，因此高血磷較低血
鈣更會影響副甲狀腺機能亢進的發生。

副甲狀腺素分泌升高的同時，也會直接刺激副甲狀腺細胞增生，使得的維生素D3接
受器減少，故副甲狀腺素(I-PTH)高於1500以上時，往往無法以藥物(活性維生素D3,
calcitriol)加以治療。

同樣的，有任何一粒副甲狀腺大於1公分或0.5立方公分或0.5公克或副甲狀腺有有
血管供應血液時，代表副甲狀腺有結節狀增生(nodular hyperplasia)，都不容易
以藥物(活性維生素D3, calcitriol)加以治療。

副甲狀腺機能亢進的臨床症狀 

許多得到副甲狀腺機能亢進的腎友是沒症狀的，須靠定期檢查，才能早期發現早期
治療。相對的許多腎友卻有嚴重的併發症如纖維囊狀骨炎
(osteotitis fibrosa cystica)等，在透析治療不久即發生。

由於副甲狀腺素(I-PTH)升高，會導致細胞內的鈣濃度升高，產生全身細胞器官機能
不良。現將副甲狀腺機能亢進的腎友容易發生的病症略敘於下:

一、關節炎(Arthritis, peri-arthritis)
二、骨頭痛(Bone pain)

三、肌病變及肌肉無力(Myopathy & muscle weakness):近端肌無力、萎縮，無法爬
    樓梯或從坐著站立起來。

四、肌腱自動斷裂(Spontaneous tenden rupture)
五、皮膚癢(Pruritus)

六、轉移性軟體組織鈣化(Metastatic calcification)
七、血管鈣化引起皮膚潰瘍及壞死(Calciphylaxis)

八、骨骼變形(Skeletal deformity)
九、成長遲緩(Growth retardation)

十、貧血(Anemia): 骨髓纖維化所致。
十一、 心臟病變 (Cardiac abnormalities): 使心臟前壁變厚，心肌細胞間質纖維化
       。使心臟變大，收縮無力。

十二、 中樞腦神經病變(CNS disturbance):失眠等症狀。
十三、 免疫功能不全(Immune deficiency): 容易感冒及感染。

十四、 脂肪代謝異常(Lipid abnormalities): 會使得三甘油脂(TG)及低密度脂蛋白
       (LDL)升高。高密度脂蛋白(HDL)下降。

十五、 性功能異常(sexual dysfunction): 類似周邊神經病變。

鈣磷乘積及血磷濃度是決定是否會有轉移性軟體組織鈣化的關鍵，軟體組織鈣化如造
成心臟血管鈣化，則會造成死亡率上升。

根據1998年Black氏在AJKD發表的報告顯示血磷大於6.5，則死亡率升高27%。同樣的，
鈣磷乘積大於65，則死亡率升高34%。事實上，透析腎友的死後解剖，有高達60%的腎
友有心臟血管鈣化的現象。甚至鈣磷乘積在介於55-60之間，即會有透析腎友僧帽辦
鈣化發生。

最近的研究證實鈣磷乘積越高，心臟血管死亡率越高(JASN 1998; 9: 325)。因此，須
維持鈣磷乘積小於55以下，才安全。

在活化維生素D3治療時，要特別注意維持鈣磷乘積仍須小於60以下，以預防組織血管
鈣化發生，如果超過65，則須暫時停藥一週。直其到下降60以下，才可再給藥。 
參考資料