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【研究人員發現對抗自體免疫疾病的分子途徑】
 (Mar. 14 .2007) 
多發性硬化症、糖尿病和關節炎等疾病都是自體免疫疾病，這是由於一種稱為調節性
T細胞的白血球發生問題所致。 

在之前的研究中，科學家們發現調節性T細胞受到一種名為Foxp3的主調控基因的控制
。主調控基因與單個基因結合，進而控制它們的活動進而影響細胞的行為。實際上，
如果 Foxp3停止工作，人體就無法生產調節性T細胞。在這種情況下，普通T細胞就會
破壞人體器官，引起各種自免疫性疾病。而直到現在，科學家們對Foxp3 到底如何控
制調節性T細胞所知甚少，因為他們對那些直接受到Foxp3影響的基因幾乎一無所知。 

根據一篇發表於Proceedings of the National Academy of Sciences的新研究中，賓
州大學醫學院的研究人員發現如何修改作用於FOXP3 蛋白質的酵素，並使調節性T細胞
能更順利地發揮其功能。 

這些研究結果對於自體免疫疾病的治療意義重大。FOXP3蛋白質可以作用於一套複雜的
酵素：組蛋白去乙醯化?(HDACs)。這些酵素使FOXP3 蛋白質與另外一套稱為組蛋白乙
醯轉移?(HATs)的酵素產生關連性。 

研究人員發現，當HATs啟動或當HDACs關閉時，免疫調節細胞的運作更順利且更長久。
如果FOXP3 蛋白質的功能被關閉，會導致自體免疫疾病。因此研究人員認為可以針對這
二種酵素研發藥物，以控制免疫調節細胞的運作，進而治療自體免疫疾病。 

（編譯/姜欣慧） (資料來源 : biocompare)