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【為何癌細胞能忍受化療而不死】
巴塞隆納自治大學的研究人員發現，Fanconi/BRCA蛋白質群能辨識基因突變，然後將該
突變處進行修復，此外，也發現若將此機制中的蛋白質改變會使腫瘤細胞對於藥物更敏
感，換句話說這項發現將促使腫瘤細胞更容易受到化學治療的破壞。此研究發表於近期
的EMBO期刊。 

Fanconi anaemia/BRCA蛋白質群是修復受損或突變基因的其中一個機制，若此機制的功
能失常將導致遺傳性貧血(Fanconi anemia，簡稱FA)。FA是一種罕見的遺傳疾病，導因
於骨髓失去功能，造血細胞無法分化成血球細胞，因此會有貧血的現象，臨床上會伴隨
生長遲緩、器官發育不完整、生殖異常以及容易罹患血癌的症狀。基因缺陷除了會釀成
致命的疾病外，這些蛋白質也意外的變成保護腫瘤細胞的元兇，因為他們會將抗癌劑破
壞的癌細胞突變處修復。 

研究人員發現Fanconi anaemia/BRCA族群至少包括了13個蛋白質，其中的3個(BRCA2, 
BRIP1, PALB2)與高比例的遺傳性乳癌有關。了解這個DNA修復機制不僅對遺傳性貧血症
的病人有利，同時也對癌症族群的病人的醫藥研發有益。由於這個機制所組成的蛋白質
太複雜，也增加了研究的困難度，但是，由Jordi Surrally 博士領導的UAB研究團隊，
至少很清楚地找出Fanconi anaemia蛋白質是如何偵測基因突變，以便將該突變處正確
的修復。 

研究人員發現當DNA突變時會阻斷後續的複製程序，為了要繼續進行DNA的...(詳全文) 

（編譯/陳瑞娟） (資料來源 : Bio.com)  (Mar. 8 .2007)