主題：11－1 病原體
11－1 病原體
病毒（濾過病毒）
一、發現者：伊凡諾斯基（TMV,煙草鑲嵌病毒）
二、純化分離者：史坦力將病毒分離、純化製成結晶
三、體制：高於有機分子
四、分級：介於生物與無生物
五、特徵與構造：在寄主細胞內能繁殖
具核酸中心（ssDNA、dsDNA 或 ssRNA、dsRNA）
蛋白質外殼（由殼粒組成）
有些病毒外殼以外具有套膜，如流行性感冒病毒與愛滋病毒
(套膜來自於寄主細胞，由磷脂質和蛋白質及病毒本身的醣蛋白<由基因控制>)
遺傳物質有突變和重組現象
不具細胞構造
缺乏酵素，所以無代謝作用
可製成結晶
六、感染專一性：利用表面醣蛋白與目標細胞的接受器結合感染
愛滋病毒—T 細胞和巨噬細胞
感冒病毒—上呼吸道的皮膜細胞
狂犬病毒—多種哺乳動物
B 型肝炎—肝細胞
七、增殖
胞噬作用進入→病毒套膜與寄主核膜融合→蛋白質外殼分解→DNA
在核內複製→進行轉錄轉譯在細胞核內組合成新病毒，套膜來自核膜→胞吐釋出
病毒套膜與寄主細胞膜融合→蛋白質分解，RNA 進入細胞質→病毒
以反轉錄酵素合成 DNA→DNA 嵌入寄主 DNA 然後進行轉錄與轉譯→病毒 RNA 與與蛋白質組合→
出芽方式離開寄主
細菌
一、發現者：雷文霍克
二、形狀：
球菌—肺炎雙球菌、淋病雙球菌、鏈球菌（猩紅熱）、葡萄球菌
桿菌—霍亂弧菌、破傷風桿菌、大腸桿菌、白喉桿菌、枯草菌
螺蜁菌
螺蜁體—梅毒螺蜁體，可通過胎盤傳染給後代
三、構造
1.細胞壁—革蘭氏陽性菌 vs 革蘭氏陰性菌
2.莢膜—多醣構造，有保護作用，與致病力有關
3.細胞膜、細胞質、鞭毛、線毛、內孢子
四、增殖：二分法
五、致病性
1.毒素
| | 外毒素 | 內毒素 |
| 成分 | 蛋白質 | 蛋白質、多醣、脂肪（脂多醣） |
| 來源 | 細菌分泌至細胞外 | 存於細菌體內，當細菌解體後釋放 |
| 毒性 | 強，一般由革蘭氏陽性菌釋放 | 弱，由陰性菌釋放 |
| 抗原性 | 具有抗原性，可經加熱處理成類毒素 | 無抗原性 |
| 安定性 | 久存或高溫易受破壞 | 耐高溫 |
| 症狀 | 急性中毒 | 消化系統毛病 |
| 例子 | 神經毒素：肉毒桿菌、破傷風桿菌
腸毒素：霍亂弧菌、葡萄球菌分泌
溶血素：猩紅熱病菌（鏈球菌）
| |
2.酵素
凝固脢：形成血餅，使血液不易流通
血纖維蛋白溶脢：分解寄主體內血餅，增加細菌散佈能力
膠原脢：破壞寄主組織中的膠原蛋白，促進細菌在寄主體內擴散
六、傳播方式
直接傳播—肺結核病
媒介傳播—AIDS、B 型肝炎
蟲媒傳播—機械性傳播（病原體不在蟲體內繁殖 ex:馬腦炎）、
生物性傳播（病原體在蟲體內繁殖，直到具有感染致病力 ex:登革熱）
11－2 非專一性防禦系統
皮膜屏障
一、皮膚：角質化;汗腺、皮脂腺分泌;pH5.5 微弱酸性
二、氣管纖毛皮膜
三、黏膜：鹽酸和蛋白脢（胃腺）、鼻腔黏液產生分泌性抗體（IgG）、呼吸道黏膜分泌黏液素
四、共生微生物：陰道內共生菌產生乳酸，pH45;嬰兒腸道乳酸菌共生
＊ 物理性：呼吸道纖毛、腸道蠕動、膀胱排尿
＊ 化學性：脂肪酸、溶菌脢、胃酸、消化酵素
吞噬作用
一、巨噬細胞—
由單核球變成，有些游離存於各處，有些停留在器官或組織中，如脾臟和淋巴結。
巨噬細胞吞噬分解抗原後，會將抗原一部份附著於細胞表面，供 T 細胞認識，屬於一種抗原呈現細胞。
二、嗜中性白血球—
數量多，有高度活動性，非常活躍之吞噬細胞，最先到達受傷部位，為參與發炎最主要的白血球。
三、嗜鹼性白血球—
數量最少，亦與發炎有關
四、嗜酸性白血球—
數量少，對抗大病原體，如：寄生蟲
五、樹突細胞—
由一種單核球分化成的
自然殺手細胞
1.由骨髓細胞發育而成，成熟過程不需經過胸腺，攻擊癌細胞與受感染細胞（癌細胞上特定腫瘤
抗原、受感染細胞膜上的病原體抗原）
2.攻擊目標細胞的細胞膜，使其破裂。
保護性蛋白質
一、補體
1.肝臟製造的一系列血漿蛋白，特稱為補體系統
2.功能：溶解作用—直接溶解細菌細胞壁、膜
趨化作用—覆蓋在細菌體表，吸引吞噬細胞至反應部位
調理作用—補體包圍在菌體外面，使吞噬細胞更能辨識細菌然後吞食
二、干擾素
1.受病毒感染後製造分泌的蛋白質，分為 α、β、γ 三大類
2.誘導未感染細胞產生抗毒蛋白，抑制病毒複製（分解 mRNA 及抑制蛋白質合成）
3.對病毒無專一性，對物種具有專一性
發炎反應
1.組織受傷或受到感染時，先由肥大細胞分泌組織胺，引起小動脈擴張，使微血管間隙增大，吸引
更多吞噬細胞、補體、抗體、血小版及血纖維蛋白質移入發炎部位。
2.若干組織細胞釋放舒緩呔，刺激引發神經衝動造成痛的感覺
3.過程：吞噬細胞進行吞噬作用，吸引更多吞噬細胞
巨噬細胞釋放生長因子，經血液刺激骨髓產生更多的白血球
補體活化直接摧毀病原體
血纖維蛋白原及血小板使凝塊形成，幫助隔離此區域，阻斷病原體蔓延
吞噬細胞吞食病原體，並移除被破壞的組織細胞及死亡的嗜中性白血球，遺留下乳白色的膿。
11－3 專一性防禦系統
專一性防禦作用<後天性免疫>
一、條件：淋巴球辨識個體本身細胞與外來入侵者。
二、建立時期：哺乳類動物由胚胎發育至初生後的新生兒期間，即完成辨識自我能力。
淋巴器官
一、初級淋巴器官∼白血球生成發育處
1.骨髓
A.紅骨髓—分佈在肋骨、脊椎骨、胸骨和髖骨等扁形骨
B.黃骨髓
2.胸腺—可分泌胸腺素協助 T 淋巴球成熟
二、次級淋巴器官
1.脾臟—血液暫存場所
A.紅髓:含紅血球、淋巴球和巨噬細胞，紅髓內微血管的通透性很高，紅血球可經微血管壁擠
出進入靜脈竇，此過程中脆弱紅血球破裂。
B.白髓:僅含淋巴球與巨噬細胞
2.淋巴結：除微淋管外所有淋巴管內均有瓣膜，可控制淋巴單方向流動。可製造一部份淋巴球。
3.黏膜表皮層：在呼吸、消化及泌尿器官的黏膜表皮內，夾雜一群功能外型特殊的 M 細胞。
M細胞將異物吞入細胞內再轉送給巨噬細胞與 B 淋巴球接手。
淋巴球
一、T 淋巴球
1.作用：
A.在細胞免疫中，僅對抗原呈現細胞上的抗原發揮免疫反應
B.抗原呈現細胞活化輔助型 T 細胞→分泌細胞激素→活化殺手 T 細胞，
各自分裂生殖→分化產生記憶 T 細胞及殺手 T 細胞
C.輔助性 T 細胞可刺激巨噬細胞吞噬抗原及 B 細胞製造抗體。
<輔助型 T 細胞會分泌干擾素與介白素(interleukines);促進 B 細胞分泌抗體的細胞激素為 IL-4>
二、B 淋巴球
1.作用：
A.分泌抗體亦稱免疫球蛋白
a.由四條多呔鏈組成的 Y 型分子，兩重鏈，兩輕鏈，彼此間均以雙硫鍵連接在一起，重鏈與輕鏈
是分開製造，並且是在抗體離開漿細胞
b.抗體變異區—B 細胞成熟過程中發生基因重組，控制變異區的基因組分別位於 DNA上的二至三種
區域，每一區內有多種基因，DNA 會發生基因重組，從各區域選擇出一個基因，以此方法造成抗體
多樣性。<抗體內變異區由重鏈的 V、D、J 三組和輕鏈 V、J 兩組構成>
c.抗體恆定區—依恆定區類型分為 IgA、IgD、IgE、IgG、IgM<恆定區決定抗體分子執行某些特定
防禦功能。
B.抗體產生機制：漿細胞中有大量粗糙型內質網及核糖體，能分泌大量抗體存於血漿中。
C.大多數抗原經巨噬細胞呈現後，再經由輔助 T 細胞協助活化 B 細胞，產生漿細胞而分泌出抗體。
D.抗體作用方式：
中和反應—中和病原體毒素及阻斷病原體與寄主細胞的結合位置。
凝集反應—將抗原形成複合體，以便吞噬細胞吞噬。
溶菌反應—啟動補體的連鎖反應，是病原體溶解、破裂。
11－4 免疫疾病
免疫疾病
一、過敏
二、自體免疫疾病
1.紅斑性狼瘡—
抗自體的 DNA、蛋白質抗體，細胞更新旺盛組織易出現。
2.類風濕性關節炎—
對自身抗體（類風濕因子）產生抗體，使得類風濕抗原—抗體複合物堆積在病人關節部位。
3.重症肌無力—
乙醯膽鹼受器被抗體佔據，肌肉無法正常收縮。
4.胰島素依賴型糖尿病—
攻擊胰臟內的胰島素生成細胞，無法合成胰島素。
5.風濕性心臟病—
鏈球菌感染，體內產生抗體在人體內與自體的心臟組織發生作用，造成心臟瓣膜受損。
6.橋本氏甲狀腺炎—
產生對抗甲狀腺的抗體。
三、先天免疫缺失症
1.抗體免疫缺失、細胞免疫缺失、兩者均缺失→重症複合型免疫不全症（SCID）
2.無法合成腺甘脫胺脢，使得腺甘積聚過量
四、後天免疫缺失症
1.因藥物、放射線、營養不良、癌症或病毒感染造成
2.愛滋病治療：AZT、DDI、蛋白質抑制劑
五、排斥
1.輔助 T 細胞將移植物視為外來物，活化殺手 T 細胞及巨噬細胞，使之出現壞死而導致移植失敗。
2.免疫系統辨識自我與非我的主要依據為組織相容性複合體（MHC, major histocompatibility complex）
3.MHC：細胞膜上的醣蛋白 人類的 MHC 又稱為人類白血球抗原（HLA,human leukocyte antigen）
|