「長壽藥」或10年內問世 人能活800歲？ 【大紀元2011年12月19日訊】澳大利亞新南威爾士大學醫學院院長彼得．史密斯宣稱，隨著幹細胞治療 等新技術以及用於幫助人體自身修復的新藥物的研發，人類壽命預期將很有可能達到150歲。 近期，研究人員發現一種藥物療法，有望通過限制並修復細胞DNA損傷的方法治療一種影響兒童的早衰 疾病。 早在2006年，俄羅斯莫斯科州立大學研究人員發明了一種抗氧化劑，人類或將活到800歲。 首批「長壽藥」 或5～10年內問世 據《廣州日報》報導，科研人員正在一群罹患Ⅱ型糖尿病等老年病患者中進行的一種合成分子藥物的臨 床試驗。這一試驗已經取得了初步效果。 據瞭解，這種藥物的性能比已知的「長壽藥」白藜蘆醇(紅酒中發現的植物化合物，可以激活一種叫做去 乙酰化酶的蛋白質，已實驗能延長酵母、蠕蟲、果蠅和非洲肥鼠的壽命)的效力要強1000倍。 澳大利亞的老齡化研究專家們認為，儘管這種用來進行身體自我修復的新藥尚處於研發初期，但是「相 信隨著技術的進步，終有一天，人類將能活到150歲以上」。 有研究人員宣稱，第一批能夠延緩人類衰老的藥物將有望在5年至10年內問世。 據悉，2006年，俄羅斯有媒體報導，俄羅斯莫斯科州立大學研究人員已經發明了一種強大的抗氧化劑， 如果這種抗氧化劑工作正常，人類將來甚至可以活到800歲。 2009年，美國科學家在《自然》雜誌上宣稱，一種名為雷帕黴素的藥物可能延長人類壽命；2010年，英 國科學家稱，從千年冰川中提取的細菌有可能使人類活到140歲，但面臨的最大問題是如何將這種細菌 製成藥物併進行臨床試驗； 同年，美國紐約艾伯特愛因斯坦醫學院老齡化研究協會的一個科研小組表示，他們已經找到三種可以阻 止老年疾病、延長壽命的基因，據此原理研製的藥物，讓人們活到100歲沒問題。 目前較為認同的推斷壽命極限的6種方法： 1、按生長期推算壽命：法國生物學家巴豐指出，哺乳動物的壽命約為生長期的5～7倍，這就是通稱的 巴豐壽命係數。人的生長期為20～25年，預計壽命可達100～175年； 2、生命週期算法：俄羅斯莫斯科海洋生物研究所所長穆爾斯基和莫斯科大學數學系教授庫茲明指出， 人的生命週期時間是15.15的倍數，例如人的第一個生命週期是誕生時期，第二個時期是正常妊娠天數 266天的15.15倍，即約11年——統計數字表明，人在11歲時體質最弱；用11再乘以15.15，為167 歲，他們 認為這個就是人類的壽命極限； 3、按細胞在體外分裂次數推算：美國佛羅里達大學遺傳學研究中心的海弗利克博士在實驗室條件下對 人體細胞進行實驗，發現人體的成纖維細胞在體外分裂50次左右中止，「50次」被視為培養細胞的 「傳代次數」，也即「海弗利克限度」，細胞的每次分裂週期約為2.4年，因此人類壽命可能為120歲左 右； 4、按性成熟的時間推斷：一般哺乳動物的壽命是性成熟期的8～10倍，人類的性成熟期為14～15年，壽 命因此可達110～150年； 5、按剩餘壽命計算：這是一種較新的衡量方法，是將某一時期仍在生的人士的平均年齡與當時的平均 壽命相比； 6、推算方法：認為人類的壽命應該更長，可達200～300歲，而現在平均壽命大大低於此數是因為人經 常受到各種「意外」的影響。又如俄羅斯科學家的「800歲」之說，則是建立在通過抗氧化物控制自由 基的活動，以達到長壽效果。 人類壽命增長或會致其生活質量下降 有專家認為，在考慮人類長壽以後會出現甚麼問題時，第一個要考慮的就是人類的壽命增長是不是會導 致其生活質量的下降。壽命不是越長越好，長的壽命必須是要保障生活質量為前提。 牛津大學神經學家蘇珊．格林菲爾德預測，如果壽命足夠長，那麼人在65歲時可以開始自己一生當中的 第二個職業。不過，這一預期的前提是要先解決好包括阿爾茨海默氏症在內的老年癡呆症等問題。否則 ，長壽很可能對社會和經濟造成災難性的影響。 據悉，影響人類壽命的因素有很多，比如父母壽命、智能、腦力活動、社會經濟地位、工作環境、運動 性生活、心理、音樂、陽光、射線、睡眠等等。除了醫學治療、保健等之外，還有健康、有度的生活方 式等也很重要。 （責任編輯：李平） http://www.epochtimes.com/b5/11/12/19/n3461183.htm 長壽藥物夢想成真？ 南方周末 雷帕霉素在小鼠實驗中的成功無疑意味着一個巨大轉機。除了雷帕霉素，還沒有任何藥物能真正有效地 延長哺乳動物的最大壽限 -- 在老年醫學領域，研究人員對這方面的突破早已望穿秋水。 一系列研究已經表明，利用藥物干擾人體內一種沿襲十億年的古老機制，完全有可能延長人類的最大壽 限，阻止衆多老年病的發生。 戴維·斯蒂普（David Stipp） 1964年11月的一個清晨，加拿大皇家海軍艦隊從哈利法克斯出發，前往複活島，開始為期4個月的航海探 險。 復活島是太平洋上的一個火山島，在智利以西2200英裡（1英裡約合1.6千米），以神秘的巨人頭雕像聞名 於世。這次探險的領隊是加拿大麥吉爾大學的斯坦利·斯科利納（Stanley Skoryna），一位滿懷雄心的 科學家，和他一起出行的還有其他38位科學家。他們計劃在這個偏遠的海島上修建一座機場，研究這裏 與現代社會隔絶的土著居民和動植物。 斯科利納一行人受到當地居民的熱烈歡迎，探險結束後，他們帶回了數百種動植物標本，以及當地所有 949位居民的血液和唾液標本。 但實際上，最大的收穫來自一支試管中的土壤樣本，其中含有一種細菌，它産生的防禦性化學物質能神 奇地延長多個物種的壽命。 這種化學物質被命名為雷帕霉素（rapamycin），多個實驗室的研究均顯示，較之對照組，該藥物 確實延長了實驗小鼠的最大壽限，而不是平均壽限 ‧如果數據顯示某種藥物延長了動物的平均壽命，就說它可以抗衰老是不可靠的，因為使用抗生素或其 他藥物，可通過減少過早死亡來延長平均壽命，但在抗衰老上並沒有多大作用。 相反，最大壽限增加（即群體中最長壽的10%個體的平均壽命）才是延緩衰老的標誌。除了雷帕霉素， 還沒有任何藥物能真正有效地延長哺乳動物的最大壽限 ‧在老年醫學領域，研究人員對這方面的突破早已望穿秋水。因此，對於研究衰老，以及正想方設法對 付衰老相關疾病的科學家來說，雷帕霉素在小鼠實驗中的成功無疑意味着一個巨大轉機。 長期以來，老年醫學家都很想找到一種簡單措施來延緩衰老，這不僅是為了延長壽命，還因為減慢衰老 速度，就能延遲從白內障到癌症的各種老年疾病的發病時間。 多年來，老年醫學家就像在坐過山車，開發抗衰老藥物的希望忽而高漲，忽而渺茫。隨着科學家發現了 可以延長哺乳動物最大壽限的基因突變，對於限制能量攝入為何能延長多種動物的壽命有了新的認識， 抗衰老藥物的開發似乎就是坦途一條。 但進展遠沒有期望的那樣順利，科學家還沒有研發出任何能延長哺乳動物最大壽限的藥物。雖然在動物 實驗中，限制能量攝入（飲食含有足夠的營養成分，但能量含量較低）不僅可以延長小鼠壽命，還能延 遲癌症、神經退行性疾病、糖尿病及其他老年相關疾病的發生，但對大多數人來說，通過嚴格的節食來 延緩衰老並不可行。 2006年，一項小鼠研究發現，紅酒中的一種重要成分白藜蘆醇（resveratrol）能抵消高脂飲食引起的壽命 縮短，這種效果在一定程度上類似能量限制。這似乎是一項突破，可惜隨後證實，這種作用於去乙酰化 酶sirtuins的物質還是不能延長正常飲食小鼠的最大壽限。 然而，到了2009年年中，失望的陰影一掃而空：由美國國家老年研究所（NIA）資助的三個實驗室聯合 報道稱，在三個平行實驗中，雷帕霉素（當時已經知道，這種物質具有抑制細胞生長的作用）可使小鼠 的最大壽限延長12%。 而且，研究人員驚奇地發現，一些年老體弱的小鼠用藥後，平均存活期竟也延長了三分之一，而科學家 本來以為，這部分小鼠可能對藥物不起反應。 雷帕霉素突破了哺乳動物的壽命界限，這使科學家注意到一個大概已經存在了10億年的生理機制：該機 制似乎可以調控小鼠和其他哺乳動物的衰老過程——這個“其他”，可能也包括人類。 這一機制的核心要素是TOR蛋白（target of rapamycin，即雷帕霉素的目標蛋白）以及編碼該蛋白 的基因（TOR基因）。TOR蛋白是當今老年醫學和藥學的重點關注對象，因為越來越多的動物及臨床實 驗表明，抑制哺乳動物細胞中的TOR蛋白（即mTOR）的活性，能降低多數老年相關疾病的發病風險， 比如癌症、阿爾茨海默病、帕金森病、心肌退行性病變、Ⅱ型糖尿病、骨質疏鬆、黃斑變性等。 也就是說，只要找到一種藥物，能安全有效地抑制mTOR蛋白的活性，那麼它就能延緩人類的衰老進程， 就像雷帕霉素在小鼠中的作用一樣，這在預防醫學上有着極其重大的意義（盡管雷帕霉素能延長小鼠及 其他物種的壽命，但遺憾的是，雷帕霉素本身的副作用決定了它可能無法用於人類）。 在此之前，科學家也曾對作用於其他分子的藥物寄予過厚望，特別是sirtuins，那麼mTOR蛋白與這些 分子有什麼不同？由於作用於mTOR蛋白的藥物能有效延長哺乳動物的最大壽限，這不僅證實了， mTOR蛋白在哺乳動物的衰老過程中起着關鍵作用，更重要的是，這還說明科學家減緩衰老進程的 夢想，與成功已經前所未有地接近。 “在今天乃至今後10年，TOR蛋白可能都是科學家最大的希望所在。”美國傑克遜實驗室的老年醫學家、 雷帕霉素小鼠實驗的研究者之一凱文·福勒基（Kevin Flurkey）說。 控制衰老 當年，斯科利納探險回來後，就把土壤樣本移交給了美國惠氏藥廠（Ayerst）的實驗室，TOR的發現之 旅也由此開始。只不過，最初的研究並不是針對TOR蛋白在衰老過程中的作用，而是為了開發抗生素 ——從上世紀40年代起，製藥廠商的研究人員一直在土壤中分離細菌，尋找抗生素。 TOR蛋白可以影響衰老進程的看法，源自20世紀90年代中期的一系列發現：饑餓狀態下，細胞會降低 TOR蛋白的活性，抑制自身生長。其實在此之前，老年學家就已經觀察到類似的現象：1935年，美國 康奈爾大學的營養學家克裡夫·麥凱伊（Clive McCay）發現，減少幼鼠的食物供應，可使它們生長髮 育變慢，壽命延長。 從那以後，還有很多研究都證實，限制能量攝入，可以延長從酵母、蜘蛛到狗的多個物種的最大壽限 ，而且初步研究還表明，在猴子中也有類似的效應。如果從幼年起，恆河猴就減少三分之一的能量攝 入，可使壽命延長30%～40%，機體老化得到明顯遏制，使老年恆河猴看上去年輕而健康。 盡管這種做法並非總是有效，比如有些實驗小鼠的壽命反而會縮短，但大量證據表明，限制能量攝入 確實可以讓老年人更健康，就像那些恆河猴一樣。因此，對於研究機體老化的科學家來說，找到一種 藥物，在不用限制人們飲食的情況下，就可以起到改善老年健康的作用，這絶對是大功一件。 到本世紀初，科學家對TOR蛋白的了解已經非常深入，他們推測，阻斷TOR蛋白在細胞中的種種作用 ，就可以起到類似能量限制的效果。2003年，瑞士弗裡堡大學的訪問學者、匈牙利科學家蒂伯·維萊 （Tibor Vellai）在研究綫蟲時，得到了抑制TOR蛋白活性可以抑制衰老的首個證據：通過基因 技術，阻止TOR蛋白的合成，可使綫蟲的平均壽命延長兩倍。 一年後，美國加州理工學院的潘卡基·卡帕西（Pankaj Kapahi）發現，抑制TOR蛋白的活性也能延長果 蠅的平均壽命，抵消高能量攝入帶來的不利影響，就像限制能量攝入的效果一樣。 2005年，當時任職於華盛頓大學的布萊恩·甘迺迪（Brian Kennedy）和同事在研究中，再次證明了TOR 蛋白與衰老間的關係：他們阻斷酵母的TOR信號通路後，酵母細胞的壽命延長了。 這些以及其他關於TOR蛋白的研究特別讓人感興趣的原因是，它們證明了，抑制TOR蛋白的活性不僅 具有能量限制的效果，還能像某些突變基因一樣，延長動物的壽命。 這些突變基因就是所謂的“長壽基因”（gerontogene），首個這類基因是在十多年前發現於蛔蟲體 內——後來的研究表明，“長壽基因”的作用機制是阻斷胰島素信號通路。 衰老一直被認為是一個極端複雜的過程，但上述發現卻表明，通過改變單個基因，是可以顯著延緩衰 老過程的，這為藥物延緩衰老提供了可能性，也使老年醫學成為一個熱點研究領域。 在20和21世紀之交，科學家又在小鼠中相繼發現了多種“長壽基因”，它們會阻斷生長信號，比如由胰 島素以及與其極為相似的一種激素——胰島素樣生長因子1所傳導的信號。 2003年，一個攜帶“長壽基因”的小鼠打破了長壽紀錄，它存活了近5年時間，而一般情況下，實驗室小 鼠的壽命不會超過兩年半。這些發現讓科學家更加相信，衰老是可以延緩的。 你或許認為，TOR蛋白、能量限制以及“長壽基因”間的關聯，會使科學家加快步伐檢驗雷帕霉素在延 緩哺乳動物衰老進程上的效果，但實際上，直到本世紀的首個10年快要結束時，“科學家都沒有認真 對待TOR蛋白。 ”美國德克薩斯大學巴夏普長壽與衰老研究所的老年醫學家史蒂文·奧斯塔德（Steven Austad）說。 這是因為雷帕霉素是免疫抑製劑，長期廣泛使用會對哺乳動物産生毒害作用。 不過，奧斯塔德的一位同事澤爾頓·戴夫·夏普（Zelton Dave Sharp）在回顧了TOR相關的多項研究之後 ，卻産生了不同的想法。2 004年，在他的遊說之下，一項針對小鼠壽命期限的研究開展起來——在研究中，工作人員會長期給小鼠 喂食雷帕霉素。 起初，這項由美國國家老年研究所資助的研究並不被人看好，因為小鼠的初次給藥時間太晚，在小鼠 20個月大時才給藥，這已相當於人類60歲。在這種前提下，即使限制能量攝入，也不能有效延長老齡 小鼠的壽命。所以在當時，“沒有一個人相信雷帕霉素會起作用。”奧斯塔德說。 但到2009年，這項研究卻取得了歷史性突破：參與研究的三個美國實驗室——巴夏普長壽與衰老研究所 的蘭迪·斯特朗（Randy Strong）實驗室、傑克遜實驗室的戴維·E·哈利森（David E. Harrison）組和密 执安大學安阿伯分校的理查德·A·米勒（Richard A. Mille）實驗室聯合報告說，與對照組小鼠相比， 雷帕霉素使老年雄鼠和雌鼠的壽命分別延長了驚人的28%和38%，最大壽限則分別延長了9%和14%。 這項讓人興奮的研究結束之後，其他科學家迅速跟進，他們的研究也都凸顯了TOR蛋白在衰老過程中 的重要作用。 英國倫敦大學學院的科學家發現，一種名為S6K1的基因可以編碼一種酶，能增強mTOR蛋白的作用， 因此抑制該基因的表達後，雌鼠便不容易患老年疾病，最大壽限也得到延長（奇怪的是，這種方法對 雄鼠無明顯作用）。 另外，首次在小鼠實驗中取得突破的那三個美國實驗室還發現，從小鼠9個月大時開始喂食雷帕霉素， 與在20個月大時喂食的效果相同，這說明雷帕霉素主要在老年期發揮作用，可能是因為在老年期，身 體機能開始減退，疾病多發，而雷帕霉素的作用就是阻止這些疾病的發生。 抑制TOR蛋白的活性可以延長多個物種的壽命，對於研究衰老的科學家而言，這一事實就像是在一片 分子迷霧中突然亮起的一盞明燈。 不過，這並不是說其他與衰老相關的通路就不重要。實際上，老年醫學家逐漸形成這樣一種看法：能 量限制所影響的生理途徑，屬於一個很複雜、有很多分支的網絡，而這個網絡可以用多種方法加以 “校正”，使動物的衰老過程不會衍生疾病。 網絡的組成單元包括一些胰島素相關的酶和蛋白質，比如可在細胞中觸發應激反應的FoxO蛋白。還有 很多證據表明，在哺乳動物中，去乙酰化酶可以引起類似於能量限制的效應，而且在某些環境下，它 還會參與抑制TOR蛋白的活性。 不過，至少在很多動物（可能也包括人類）中，TOR蛋白似乎才是這個網絡的“CPU”，它會綜合各種輸 入信息，控制機體的衰老速率。 進化謎團 在研究TOR抑制和能量限制何以延長這麼多動物的壽命時，科學家碰到了一個長期存在的謎題：為什 麼動物會進化出一些抵抗衰老的機制？ 這個問題曾讓進化生物學家很頭疼，因為當一個物種的成員常因掠食者、感染、意外事故而喪失生命 時，自然選擇的作用是讓生物體更好地繁衍後代，而不是讓器官永葆活力。 面對種種外在危險，進化會讓生物體有較長的存活時間，在死亡之前有機會繁衍後代。完成繁殖任務 後，生物體存在的必要性就會大打折扣，它們會像一座被遺棄的舊宅一樣，功能迅速退化。 但是，能量限制可在多個物種的“晚年”時延長它們的壽命，這說明該方法觸發了一種古老而保守的機 制，這種機制應該是形成於自然選擇過程中，可以在特定環境下延緩衰老。 對於這個看似矛盾的現象，一種廣泛流傳的解釋是，在食物缺乏的階段，能量攝入減少會觸發一種饑 餓反應，中斷生物體的衰老進程，以使生命延續，在環境好轉時完成繁殖。 不過，奧斯塔德卻不認可這種說法，他認為現在沒有證據表明，能量攝入較少會讓野生動物存活更久 ，這種現象只有在實驗室中，在過度喂養的動物中可以看到。 饑餓會使本已瘦弱不堪的野生動物更加虛弱，很快死去，根本沒法等到延緩衰老的基因發揮作用，更 別提把這些基因傳給後代，進化出一種饑餓反應機制了。 一些老年醫學家給出的另一種解釋似乎更合理：限制能量攝入會引發一些生理反應，這些反應在進化 中出現的目的其實與衰老無關，壽命延長不過是一種副反應而已。 奧斯塔德認為，在食物缺乏的時期，動物會四處覓食，吃下一些非常規食物，因而很可能會攝入正常 飲食所沒有的毒素。這種艱難的覓食行為可能催生了一種內在的毒素防禦機制：當饑餓來襲，細胞就 會啟動應激機制和自我修復程序，這在無意中延緩了衰老。 幾年前，美國羅斯威爾·帕克癌症研究所（Roswell Park Cancer Institute）的米哈伊爾·V·布拉格斯 克隆尼（Mikhail V. Blagosklonny）分析了TOR蛋白的相關研究後，他認為能量限制之所以有如 此效果，是因為一個“意外”。 布拉格斯克隆尼是俄羅斯科學家，在癌症研究和細胞生物學領域均有涉足，他的看法源自一個看似矛 盾的觀點：動物年輕時不可或缺的生長能力，到了晚年卻會將我們拖進墳墓。 他認為，能量限制會延長壽命的原因是，它阻斷了把生物體拖向墳墓的生長途徑，而在這條生理途徑 中，TOR蛋白是最重要的一環。 布拉格斯克隆尼的核心思想是，作為生長、繁殖的關鍵要素，TOR蛋白在生物體發育成熟後，會推動 衰老進程。 一方面，它傳遞生長信號，引起動脈壁的平滑肌細胞增殖（動脈粥樣硬化的關鍵步驟）、脂肪積累 （有可能誘發全身性炎症）、胰島素耐受（糖尿病）、破骨細胞增生（骨質破壞）、腫瘤生長； 另一方面，它會抑制自噬作用，使蛋白質和無功能的綫粒體異常聚集，釋放自由基損傷DNA，並破壞 細胞的能量代謝系統。 此外，神經元內會有一些難以降解的蛋白質聚集在一起，導致阿爾茨海默病等多種神經退行性疾病。 布拉格斯克隆尼的研究已經表明，在生命晚期，TOR蛋白傳遞的信號能加速細胞衰老，並通過細胞間 的相互作用損傷鄰近細胞，削弱組織的自我修復能力。 綜上所述，布拉格斯克隆尼認為，在進化過程中，生物體並沒有産生延緩衰老的機制，雷帕霉素、能 量限制、基因突變會延長生物體的壽命，僅僅是自然界發生的意外——它們恰好干擾了被布拉格斯克隆 尼稱為“異常生長”的衰老過程，使這個過程慢於正常進度。 實際上，從TOR信號通路的種種表現來看，它很像是一個衰老程序，盡管它在生命之初的作用是為了 促進生長。 盡管布拉格斯克隆尼的理論很新穎，但他提出這個理論的靈感之一，卻來源於一個早已為人熟知的假 說。 1957年，已故進化生物學家喬治·威廉姆斯（George Williams）提出，衰老是由一些具有雙重作用的 基因誘發——在生命早期，這些基因對生長很有幫助，但到了晚期卻會危害健康。“雙面基因”很受進化的 青睞， 因為“在任何時候，只要發生利益衝突，自然選擇都會優先照顧年輕而非年老的一方”。布拉 格斯克隆尼認為，TOR基因就是這樣一種“雙面基因”。 與許多新理論一樣，布拉格斯克隆尼的理論也備受爭議。部分科學家認為，布拉格斯克隆尼太過強調 TOR蛋白在促進生長上的作用，在他們看來，TOR蛋白的其他作用，比如抑制細胞的自噬過程（該過 程會更新細胞組件），才是該基因推動衰老進程的關鍵因素。 不過，有些科學家仍認為，布拉格斯克隆尼的理論還是比較合理的，巴塞爾大學的霍爾就說：“布拉 格斯克隆尼勾勒出了別人都沒見過的景象，我傾向於認為，他是正確的。” 尋找人類的“雷帕霉素” 如果TOR蛋白是衰老的加速器，我們有什麼辦法阻止它發揮作用？雷帕霉素基本排除在外，因為它有 嚴重的副作用，例如升高膽固醇水平，導致貧血和阻礙創傷修復過程。 二甲雙胍（metformin）也許是一種選擇，但還需要很多研究來檢驗它的作用。這種藥物最常用的用途 是治療糖尿病——數百萬人長期服用，以降低血糖水平。 雖然具體機制尚不清楚，但它確實能阻斷TOR信號通路，激活另一個與衰老相關的酶AMPK（能量限 制也可以激活該酶），促進細胞的應激反應。 在小鼠實驗中，科學家還發現，二甲雙胍在基因層面上的作用，類似於能量限制的效果，而且一些證 據表明，這種藥物也許能提高嚙齒類動物的最大壽限。 要知道二甲雙胍在人類中是否也有類似於能量限制的效果，可能還得等待幾年。現在，科學家正在做 嚴格的小鼠實驗，看它是否真能延長壽命。 如果能達到雷帕霉素在小鼠中的效果，那麼人的平均壽命將延長5～10年，這是一個很大的進步。因 為在上個世紀裡，發達國家的人口壽命已經有了十足的進步，要想百尺竿頭更進一步， 就會像頂級運動員提高哪怕一丁點兒成績一樣艱難——美國人的平均壽命在20世紀增長了50%以上，而 在過去10年，只增長了不到2%（20世紀，中國人的平均壽命從30歲左右增長到2000年的71.4歲，增幅 超過100%；而在本世紀頭十年，從2000年的71.4歲增長到2009年的73.05歲，增幅約2.3%）。 由於我們已經盡可能降低了新生兒及幼兒死亡率，延長壽命只能寄希望於降低老年病的發病率和致死 率，而老年病治療費用的爆炸式增長說明，這實在是一個高難度任務。 但是，延緩衰老的藥物卻可以做到這一點：它們相當於預防性藥物，可以阻止或延緩老年痴呆、骨質 疏鬆、白內障、癌症、肌肉萎縮、耳聾甚至皺紋這樣的老年疾病的發生和發展，就像控制血壓和血脂 的藥物能預防心臟病一樣，提高我們的生活質量，讓生命一直充滿活力，直到死去。 研發抗衰老藥物並不容易，其中一個障礙就是難以客觀衡量人的衰老速度。建立一個好的評判標準， 有助於科學家判斷一種潛在藥物的有效性，這樣就不必在開展一項費時費力的臨床實驗後，再作出判 斷。 但不管怎樣，尋找安全有效的抗衰老藥物都值得我們為之努力，即使不能延長壽命，只要能改善老年 人的健康，也是功德無量。 誰能想到，50年前的一瓶土壤樣本會造就如此重要的研究成果，會對人類未來産生如此深遠的影響呢？ （Scientific American 中文版《環球科學》授權南方周末發表，有刪節，馬利偉、李歌翻譯） 名詞解釋 最大壽限：指一個動物群體中年齡最大的那10%的個體的平均壽命。 |