主題：與淋巴癌和平共處42年，癌症讓我發現了人生的真諦 － 李豐
李豐與淋巴癌和平共處42年
她，台大醫學系畢業的高材生，
三十歲不到被宣判罹患癌症，
李豐，這位國內細胞病理權威，
沒有被癌症擊倒，
走過42年漫漫抗癌心路，
她沒有怨，反而感謝癌症，
讓她學會省視人生。
受到環境污染的影響，每一個人都要積極的預防自己或家人得到癌症，
李豐在加拿大當醫師，頸部淋巴結卻無緣無故腫大，經診斷確定是惡性淋巴瘤，面對
這個打擊，她簡直嚇呆了，更可悲的是，已論及婚嫁的男友藉故疏遠她，醫院老闆要
求她離職.......。
失去所愛、失去工作、失去健康的多重打擊，李豐情緒跌到最低點，甚至還想到自殺
，她的癌症經過手術、放療、化療，病情時好時壞....
李豐回想四十多年前，面對開刀、化療、電療層出不窮的副作用，全身癱在輪椅上，
曾不斷地住院又出院，出院又住院。
直到二十年前，她持續發燒住院兩周，醫院一直以肺結核做治療，抽血結果卻顯示她
吃了太多藥物而引起中毒性肝炎，肺結核其實是誤診....
沒有得到癌症，向您慶賀，得到癌症也不要灰心喪志，從李豐的案例可以知道即使是
開刀、化療、電療層出不窮的副作用，全身癱在輪椅上，也能從新站起來，李豐能，
你也能！
李豐說，得到癌症，即使治好了，也不表示病人已痊癒，因為抗癌是一輩子的功課，
她曾在顯微鏡底下觀察，一位已治癒的鼻咽癌病人，廿六年來癌症未再發，在他去世
後，其鼻咽組織仍看得到癌細胞，只是癌細胞被正常細胞包著，隨時伺機而動。
國立台灣大學資訊管理研究所所長謝清佳博士，就是李豐醫師的白老鼠之一，他在李
豐與癌和平共處的指引下，認識了癌細胞的神祕天地，一念回首，改變自己，摸索著
揮別癌症死亡的陰影，遵照李豐醫師有趣的處方：離開台北、每日步行四小時、每日
打坐三小時、每天大笑、凡事往正面看、最好吃有機飲食等，終於見證了與癌和平共
處的生路。
成功是站再積極努力的一方，「健康靠自己」、「放鬆，讓身體說話」、「誰說癌症
是絕症」、只要努力你，也有機會大聲說出「誰說癌症是絕症」、「我賺了卅年」。
【資訊一：p53 腫瘤抑制基因】
1.喚醒截殺腫瘤細胞的哨兵（p53 是個科學家所熟知的腫瘤抑制基因）
最近發表在自然 (Nature)雜誌上的兩篇論文，主要由美國
霍華休斯醫學研究所 (Howard Hughes Medical Institute)和
冷泉灣實驗室 (Cold Spring Harbor Laboratory)所發表，就嘗試著在已經發生腫瘤組織的實驗
動物身上，重新啟動活化腫瘤細胞的 p53基因，結果研究人員不但發現惡性腫瘤組織停止了生長
，還逐漸的消退，這個意外發現的抑癌效果，開啟了一個以 p53基因治療，做為對抗腫瘤惡性滋
生的一個治療策略。
研究人員利用不同種類的腫瘤細胞株，先確認 p53基因失效的狀況下，重新啟動p53 基因的活性，
結果在不同的癌細胞上，發現了不同的反應，像是肝癌細胞和淋巴癌細胞，就會因為p53 的再度活
化，因而消失無蹤，但是像可以惡性滋生的肉瘤細胞，就沒有多大的影響。
科學家懷疑這活化 p53基因的背後，隱藏了一些不為人所知的調控過程，也許有朝一日進一步掌握
相關的線索時，對付癌症的作法，只要做一個 p53的基因檢測，就可以找到一個更有效的辦法。
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p53是存在人體細胞內的一種抗癌白質，它有抑制細胞生長及維持遺傳物質完整性的功能。事實上，
半數以上的癌症細胞內都有p53的突變，可見其在細胞生長控制上扮演了重要的角色。
在正常狀況下，p53的半衰期約只有30分鐘，相當不穩定；然而當細胞經紫外線，離子化射線(如 X
光，伽傌照射)，或當細胞缺氧、缺養時，p53被活化，同時它的穩定性提高，造成細胞內的 p53大
量增加，除了上述刺激外，化學治療上常用的藥物也有同效。
這種p53的活化與增加常導致兩種可能的結果：一是細胞生長停止在G1或G2期；另一是細胞採自殺行
為（apoptosis)而死亡。細胞由此得以修補損壞(前者)，或過度受損的細胞得以從人體除去(後者)。
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VP-16是一種廣泛被使用的抗癌藥劑，其主要的作用機制是抑制topoisomerase IIa 的活性，阻斷
DNA的複製，造成腫瘤細胞生長停滯甚至死亡，以達到消滅腫瘤的目的。
本研究發現低劑量 (5 mM) VP-16可以誘導p53基因缺失的非小細胞肺癌細胞株(NSCLC)H1299的細
胞凋亡 (apoptosis)。實驗證明VP-16誘導H1299細胞在凋亡的過程中，caspase酵素群扮演相當重
要的角色，進一步的分析也發現caspase的活化與凋亡的過程密切關聯 (caspase-dependent)。
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萃取自鹿角靈芝 -靈芝醇
論文名稱 靈芝醇抗癌機制的研究：抑制拓樸異構脢及引導肝癌細胞走向老化
校院名稱 臺灣大學
系所名稱 醫事技術學研究所 93 學期 2 出版年 94
研究生 張郁旻 Ue-Min Chang
學位類別 碩士
口試日期 2005-06-30
靈芝醇(Ganoderiol F；841)是萃取自鹿角靈芝具有四環結構的三帖類。
在本實驗中發現，841可同時抑制拓樸異構脢與拓樸異構脢的活性。
在肝癌(HepG2, Hep3B, Huh7)及血癌(K562)細胞的研究中，841可立即抑制細胞內DNA的合成，使
細胞生長停止，而對正常的肺纖維母細胞影響較小，甚至完全不會影響到週邊血細胞的存活。
更進一步發現，841可誘導肝癌細胞(HepG2)走向老化的命運。在誘導老化的分子機制上，我們觀
察到p21及p16的表現量增加、p38及p53被活化、以及p53的負調節因子：SIRT-1 與細胞週期調節
因子：cyclin D1的減少。
這是第一篇指出841可誘導癌細胞老化的研究。因此，具有選擇性抑制癌細胞及誘導老化能力的
841 也許將來能應用於癌症的治療上。
主題：喚醒截殺腫瘤細胞的哨兵（p53 是個科學家所熟知的腫瘤抑制基因）
http://www.wretch.cc/blog/linway3721/13343943
【資訊二：整合其他不同的資訊】
靈芝多醣消滅癌細胞的機制：（這篇資訊非常重要）
靈芝多醣可以促進補體（由大約20種不同蛋白質構成的系統，這些蛋白質中許多是酵素的前身），活化
補體，讓補體蛋白的功能變強，然後直接去攻擊癌細胞。
當靈芝多醣與巨噬細胞一起培養時，其會誘導巨噬細胞分泌免疫物質：介白素-1、介白素-2等等，使
T 細胞變成殺手 T細胞，殺手 T細胞是具有攻擊能力的 T細胞，其對內可以抵抗癌細胞，對外可以找尋
不屬於體內的生物以攻擊之。
PS：這裡談到『補體』：讓補體蛋白的功能變強，然後直接去攻擊癌細胞。
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自1980年代開始﹐日本科學家就積極研究巴西蘑菇(姬松茸)的成份和療效。水野大學的伊藤教授曾發表一
篇論文 “巴西蘑菇 Agaricus 中，壓抑腫瘤的成份”。著名的東京大學芝田教授( Dr. Shoji Shibata)
曾比較十數種具治病療效的菇類，包括常見的靈芝等﹐證明其他菇類的療效均遠不及巴西蘑菇(姬松茸)。
為何有這麼大的差異呢？其秘訣在於多糖體這種物質上。專家從巴西蘑菇中分解出極高份量的一種多糖體
(polysaccharides)﹐ 初步認定為乙型葡聚糖 "β- D- glucan"﹐這種東西能提高人體免疫功能。
那麼多糖體的功能何在？多糖體是由一些單糖分子串聯成的大型聚多糖。近來免疫學家發現它能增強“巨
噬細胞”(Macrophage) 的活性，又能引發補體的免疫活化能力，這些在上一章中，已詳細說明巨噬細胞
是白血球的一種，巨噬細胞的活躍，就能表示免疫系統的功能頗強，而補體像特戰部隊能破壞癌細胞表面
，並標定巨噬細胞吞噬目標。
PS：這裡也談到『補體』：而補體像特戰部隊能破壞癌細胞表面，並標定巨噬細胞吞噬目標。
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所謂的鹿角靈芝其形狀正如其名，狀似鹿角，其頂端類似小傘，非常美麗，與一般常見的腰子形靈
芝有別。它的味道有如麝香，根據日本靈芝研究專家河野博士研究其綜合了六色靈芝之優點，有效
成份壓倒其他任何類型之靈芝，特別是對於癌症、高血壓、糖尿病、肝炎，各種血病等有效醫學報
告非常之多。
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鄧文炳形容這是「人癌共生」的境界。他說，日本極富盛名的「金銀婆婆」過世後，醫師發現她們
體內竟存在多種癌細胞，在在顯示長久以來癌細胞和正常細胞確實和平共存在一起，井水不犯河水
，日本也因此有「長壽癌」的說法。
鄧文炳認為，在「癌症逆轉」機制下，人體內雖然偶有正常細胞會走上癌化之路，卻也有腫瘤抑制
基因來把關，不致失控。
腫瘤抑制基因有很多種，p53及 Rb（網膜芽細胞癌基因）即為當前最有名的兩種，只要能善用這些
腫瘤抑制基因，就能讓「癌症逆轉」發揮功效，達到延年益壽的目的。
經過多年努力，鄧文炳和北醫研究團隊已建立一個評估「癌症逆轉」的作業平台，並從一帖由15種
中藥材組成的複方中藥方中，找出牛樟芝可增加 p53的數量並增強其表現，具有「癌症逆轉」功效
。經進一步分析發現，這些功效來自於牛樟芝的三帖類成份。
PS：看完『喚醒截殺腫瘤細胞的哨兵』就可知道p53 非常重要，存在於鹿角靈芝、牛樟芝之中。
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